Was löst Hashimoto aus? Eine aktuelle Studie rückt das Epstein-Barr-Virus in den Fokus

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion in Deutschland – und trotzdem ist bis heute nicht abschließend geklärt, warum das Immunsystem plötzlich die eigene Schilddrüse angreift. Eine im Oktober 2025 in der Fachzeitschrift Frontiers in Immunology erschienene Übersichtsarbeit fasst nun die Forschung zu einem alten Verdächtigen zusammen: dem Epstein-Barr-Virus (EBV). Dieser Beitrag erklärt, was die Studie zeigt, wie überzeugend die Hinweise sind – und was man daraus für sich ableiten kann.

Kurz erklärt: Was ist Hashimoto?

Bei der Hashimoto-Thyreoiditis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung. Das Immunsystem bildet Antikörper gegen körpereigene Bestandteile der Schilddrüse – vor allem gegen das Enzym Schilddrüsenperoxidase (TPO) und gegen Thyreoglobulin. Die dadurch ausgelöste chronische Entzündung zerstört das Schilddrüsengewebe langsam, sodass mit der Zeit zu wenig Schilddrüsenhormon produziert wird. Typische Folgen sind Müdigkeit, Gewichtszunahme, Frieren, Konzentrationsprobleme und depressive Verstimmungen. Als Ursachen gilt ein Zusammenspiel aus genetischer Veranlagung, hormonellen Faktoren (Frauen sind deutlich häufiger betroffen) und Umweltauslösern. Und genau bei den Umweltauslösern setzt die neue Arbeit an.

Die Studie: eine Bestandsaufnahme der Forschung

Die Übersichtsarbeit trägt den Titel „Epstein–Barr virus in thyroid disease: an integrated immunovirological perspective" und wurde im Oktober 2025 veröffentlicht. Wichtig zur Einordnung: Es handelt sich nicht um ein einzelnes neues Experiment, sondern um ein Review. Die Autoren haben die medizinische Datenbank PubMed systematisch bis August 2025 durchsucht und alle belastbaren Studien zusammengetragen, die einen Zusammenhang zwischen EBV und Schilddrüsenerkrankungen (Hashimoto, Morbus Basedow und Schilddrüsenkrebs) untersucht haben. Der besondere Beitrag der Arbeit: Sie fügt die vielen Einzelbefunde zu einem stimmigen Erklärungsmodell zusammen, wie das Virus eine Schilddrüsenerkrankung anstoßen könnte.

Der Verdächtige: das Epstein-Barr-Virus

EBV ist eines der am weitesten verbreiteten Viren überhaupt: Mehr als 95 Prozent aller Erwachsenen tragen es in sich. Bekannt ist es vor allem als Auslöser des Pfeifferschen Drüsenfiebers. Die Besonderheit: Nach der Erstinfektion verschwindet das Virus nie ganz aus dem Körper, sondern nistet sich lebenslang vor allem in bestimmten Immunzellen (den B-Lymphozyten) ein – es bleibt „latent" – und kann bei Belastung des Immunsystems immer wieder reaktiviert werden. Genau diese Fähigkeit, sich dauerhaft zu verstecken und das Immunsystem zu manipulieren, macht es für die Forschung so interessant.

Wie EBV die Schilddrüse ins Visier bringen könnte

Die Studie beschreibt mehrere Mechanismen, über die EBV eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse begünstigen kann.

Molekulare Mimikry (die „Verwechslung"): Bestimmte Eiweiße des Virus ähneln in ihrer Struktur körpereigenen Schilddrüsen-Eiweißen wie der Schilddrüsenperoxidase und dem Thyreoglobulin. Das Immunsystem, das eigentlich das Virus bekämpfen soll, verwechselt daraufhin das gesunde Schilddrüsengewebe mit dem Erreger und bildet Antikörper dagegen – genau jene Antikörper, die für Hashimoto typisch sind. Passend dazu finden sich bei Hashimoto-Patienten häufig erhöhte EBV-spezifische Antikörper.

Auffällige Häufigkeit bei Neuerkrankten: In einer der zitierten Untersuchungen war bei fast der Hälfte der neu diagnostizierten Hashimoto-Patienten EBV-Erbgut nachweisbar. Gleichzeitig waren bestimmte Sensoren des angeborenen Immunsystems (sogenannte Toll-like-Rezeptoren, u. a. TLR3, 7, 8 und 9) deutlich stärker aktiviert – ein Zeichen für eine angeheizte Entzündungsreaktion.

Geschwächte Virus-Abwehr: Bei Betroffenen fanden sich weniger der spezialisierten Abwehrzellen (EBV-spezifische CD8-T-Zellen), die infizierte Zellen normalerweise ausschalten. Das Virus wird dadurch schlechter kontrolliert, reizt das Immunsystem dauerhaft und hält die Autoimmunreaktion in Gang.

Dauerhafte Entzündung durch „Verstecken": Virus-Eiweiße aus der Latenzphase (z. B. LMP1 und EBERs) wurden direkt im Schilddrüsengewebe von Hashimoto-Patienten nachgewiesen. Sie aktivieren einen zentralen Entzündungsschalter der Zelle (den NF-κB-Signalweg) und untergraben die Fähigkeit des Immunsystems, körpereigenes Gewebe zu tolerieren.

Wie eindeutig sind die Ergebnisse wirklich?

Hier ist Ehrlichkeit wichtig. Die Arbeit liefert ein plausibles, gut belegtes Modell und viele übereinstimmende Hinweise – aber sie beweist nicht endgültig, dass EBV Hashimoto verursacht. Der Grund liegt in der Natur solcher Daten: Die meisten Befunde zeigen einen Zusammenhang (eine Assoziation), nicht zwangsläufig eine Ursache-Wirkung-Beziehung. Ein starkes Gegenargument liefert das Virus gleich selbst: Da über 95 Prozent aller Menschen EBV in sich tragen, aber nur ein kleiner Teil an Hashimoto erkrankt, kann das Virus allein nicht die Erklärung sein. Wahrscheinlicher ist, dass EBV bei Menschen mit entsprechender genetischer Veranlagung und weiteren Faktoren als Auslöser oder Verstärker wirkt – als ein Puzzleteil, nicht als alleinige Ursache. Die Autoren betonen deshalb, dass ihr Modell vor allem eine Grundlage für weitere Forschung, bessere Frühdiagnostik und mögliche gezielte Therapien sein soll.

Was du daraus mitnehmen kannst

Für den Alltag ändert die Studie zunächst nichts an der bewährten Behandlung von Hashimoto (in der Regel der Ausgleich fehlender Schilddrüsenhormone). Sie ordnet aber ein, warum viele Betroffene den Beginn ihrer Erkrankung mit einem Infekt oder einer Phase großer Erschöpfung in Verbindung bringen. Wer bereits Hashimoto hat, muss aus dieser Arbeit keine Sofortmaßnahme ableiten – ein EBV-Test „auf Verdacht" ist ohne konkreten Anlass wenig aussagekräftig, da fast jeder positiv wäre. Sinnvoller ist der bekannte, unspektakuläre Werkzeugkasten, der das Immunsystem entlastet: ausreichend Schlaf, Stressabbau, moderate Bewegung und eine entzündungsarme Ernährung. Für die Wissenschaft ist die Arbeit vor allem ein Signal, das Virus als möglichen Angriffspunkt für künftige Therapien ernster zu nehmen.

Hinweis: Dieser Beitrag dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei Beschwerden oder Fragen zu deiner Schilddrüse wende dich bitte an deine Ärztin oder deinen Arzt.

Quelle: Epstein–Barr virus in thyroid disease: an integrated immunovirological perspective. Frontiers in Immunology, Oktober 2025.